Terapia testosteronem a rak prostaty: fakty, mity i aktualny stan wiedzy

Przez lata testosteron i rak prostaty były postrzegane jako wyjątkowo ryzykowne połączenie. Obawiano się, że zwiększenie poziomu hormonu może pobudzać rozwój nowotworu, dlatego mężczyznom z niedoborem testosteronu często odmawiano terapii hormonalnej. Dziś wiemy, że zależność między testosteronem a prostatą jest znacznie bardziej złożona. Skąd wzięła się ta obawa, co pokazują współczesne badania i kiedy terapia testosteronem rzeczywiście wymaga szczególnej ostrożności?

Rak prostaty – co każdy mężczyzna powinien wiedzieć?

Zacznijmy od podstawowych informacji. Rak prostaty jest najczęściej rozpoznawanym nowotworem złośliwym u polskich mężczyzn i drugim pod względem liczby zgonów z powodu nowotworów, po raku płuca. Ryzyko jego wystąpienia wyraźnie rośnie wraz z wiekiem. Znaczenie ma również obciążenie rodzinne i predyspozycje genetyczne, m.in. mutacje BRCA2, a prawdopodobnie także otyłość, szczególnie w kontekście bardziej agresywnych postaci choroby. Co ważne, nie każdy rak prostaty zachowuje się tak samo. Część rozwija się bardzo powoli i przez lata nie powoduje żadnych objawów, podczas gdy inne postacie mogą być agresywne i wymagać szybkiego leczenia. PSA, czyli antygen specyficzny dla prostaty oznaczany we krwi, może pomóc wykryć nieprawidłowości, ale podwyższony wynik nie oznacza automatycznie raka. W zależności od PSA i indywidualnego ryzyka lekarz może zalecić dalszą diagnostykę, m.in. rezonans magnetyczny prostaty i w razie potrzeby biopsję.

We wczesnym stadium rak prostaty często nie daje żadnych objawów. Później mogą pojawić się m.in. częstsze lub utrudnione oddawanie moczu, słabszy strumień moczu, krew w moczu lub nasieniu czy ból w okolicy miednicy. Jeśli pojawiają się nowe lub niepokojące objawy, warto skonsultować je z lekarzem, ponieważ podobne dolegliwości mogą mieć również inne, często łagodne przyczyny. 

Skąd wzięło się przekonanie, że testosteron powoduje raka prostaty?

Historia sięga 1941 roku, kiedy Charles Huggins i Clarence Hodges opisali, że obniżenie poziomu testosteronu (poprzez kastrację) hamuje wzrost zaawansowanego raka prostaty, a podanie testosteronu mężczyznom z tym nowotworem wiązało się z nasileniem objawów choroby. Za te obserwacje Huggins otrzymał później Nagrodę Nobla, a odkrycie na dobre ugruntowało w medycynie tzw. hipotezę androgenową, czyli przekonanie, że im wyższy poziom testosteronu, tym większe ryzyko raka prostaty i szybszy jego rozwój.

Problem w tym, że badanie to dotyczyło zaledwie kilku pacjentów z już zaawansowaną, przerzutową chorobą, a nie mężczyzn zdrowych czy z niedoborem testosteronu. Przez dekady nikt jednak nie zweryfikował, czy ta zależność dotyczy również sytuacji odwrotnej, czyli podawania testosteronu mężczyznom z niskim jego poziomem.

Model saturacji, czyli dlaczego niski testosteron nie chroni przed rakiem

Przełomem w podejściu do tego zagadnienia stał się zaproponowany w 2009 roku przez Abrahama Morgentalera i Abdulmageda Traisha tzw. model saturacji. W dużym uproszczeniu zakłada on, że prostata nie reaguje na testosteron bez końca. Receptory androgenowe, przez które testosteron działa na komórki prostaty, mogą zostać „nasycone” już przy stosunkowo niewielkim stężeniu hormonu. Po osiągnięciu tego poziomu kolejne zwiększanie testosteronu nie powinno powodować proporcjonalnie większej stymulacji prostaty.

Można to porównać do kubka, który ma ograniczoną pojemność. Dopóki jest pusty, każda kolejna porcja płynu go wypełnia. Kiedy jednak kubek jest pełny, dolanie większej ilości niczego już w nim nie zmienia. Podobnie ma być z receptorami androgenowymi.

To pomaga zrozumieć, dlaczego drastyczne obniżenie testosteronu, np. podczas kastracji lub leczenia hormonalnego raka prostaty, może zahamować rozwój nowotworu, ale jednocześnie podniesienie bardzo niskiego poziomu testosteronu do wartości prawidłowych nie musi oznaczać dalszego pobudzania tkanki prostaty. 

Co pokazują nowsze badania obserwacyjne?

Duże badania populacyjne dostarczają uspokajających danych. W szwedzkim badaniu obejmującym prawie 39 tys. mężczyzn z rakiem prostaty i 193 tys. bez nowotworu, terapia testosteronem nie zwiększała ogólnego ryzyka raka prostaty. Co więcej, u mężczyzn stosujących terapię rzadziej występowały agresywne postacie choroby.

Skąd więc nieco częstsze wykrywanie łagodniejszych postaci raka? Najprawdopodobniej nie dlatego, że testosteron je wywołuje, ale dlatego, że mężczyźni stosujący TRT (terapię testosteronem) są dokładniej monitorowani, m.in. za pomocą regularnych badań PSA (antygenu specyficznego dla prostaty). 

Dostępne przeglądy badań również wskazują, że prawidłowo prowadzona terapia testosteronem u mężczyzn z hipogonadyzmem nie wydaje się zwiększać ryzyka raka prostaty.

Co powiedziało największe badanie randomizowane – TRAVERSE

Jednym z najważniejszych dowodów jest badanie TRAVERSE z 2023 roku, w którym wzięło udział ponad 5200 mężczyzn z niedoborem testosteronu. Wyniki były uspokajające: u mężczyzn stosujących leczenie testosteronem nie stwierdzono większego ryzyka raka prostaty ani innych poważnych powikłań ze strony gruczołu krokowego w porównaniu z placebo.

To ważne, bo TRAVERSE było dużym, dobrze zaprojektowanym badaniem, a nie tylko obserwacją pacjentów. Trzeba jednak pamiętać, że większość uczestników nie miała wcześniej raka prostaty, dlatego wpływ TRT na bardzo odległe ryzyko nowotworu nadal wymaga dalszych badań.

Kiedy terapia testosteronem jest przeciwwskazana?

Powyższe dane nie oznaczają, że terapia testosteronem jest bezpieczna dla każdego. Aktualne wytyczne European Association of Urology jednoznacznie wskazują, że aktywny, nieleczony rak prostaty (szczególnie w stadium miejscowo zaawansowanym lub z przerzutami) pozostaje bezwzględnym przeciwwskazaniem do rozpoczęcia TRT. Ostrożności wymagają również sytuacje graniczne, takie jak wyczuwalny w badaniu palpacyjnym guzek prostaty czy podwyższone stężenie PSA, które zawsze wymagają wcześniejszej diagnostyki urologicznej, zanim rozważy się leczenie testosteronem.

Osobną kwestią jest terapia testosteronem u mężczyzn, którzy przeszli już radykalne leczenie raka prostaty (na przykład prostatektomię) i są uznawani za wyleczonych. W tej grupie coraz więcej danych, w tym z rejestrów pacjentów po leczeniu operacyjnym, sugeruje, że TRT prowadzona pod ścisłą kontrolą urologiczną i po odpowiednim okresie obserwacji onkologicznej może być rozważana u starannie wyselekcjonowanych pacjentów, choć decyzja ta zawsze powinna być podejmowana indywidualnie, wspólnie z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne.

Dlaczego monitorowanie ma znaczenie, niezależnie od wyników badań?

Nawet przy korzystnym profilu bezpieczeństwa, każda terapia testosteronem, niezależnie od wskazań, powinna być prowadzona pod kontrolą lekarską, z regularnym oznaczaniem PSA oraz, w uzasadnionych przypadkach, badaniem prostaty. Monitorowanie nie wynika z tego, że TRT „wywołuje” raka, lecz z tego, że rak prostaty jest chorobą, która i tak dotyka znaczący odsetek starzejących się mężczyzn, a każda wizyta kontrolna to okazja do jego wczesnego wykrycia, niezależnie od przyjmowanego leczenia.

Najważniejsze informacje

• Hipoteza, że testosteron „powoduje” raka prostaty, opierała się na badaniu z 1941 roku dotyczącym zaawansowanej, przerzutowej choroby, a nie mężczyzn z niedoborem testosteronu.
• Model saturacji tłumaczy, dlaczego podniesienie testosteronu z poziomu niskiego do fizjologicznego nie musi nasilać wzrostu komórek prostaty.
• Duże badania obserwacyjne i randomizowane badanie TRAVERSE nie wykazały zwiększonego ryzyka raka prostaty u mężczyzn stosujących TRT.
• Aktywny, nieleczony rak prostaty pozostaje bezwzględnym przeciwwskazaniem do terapii testosteronem.
• TRT zawsze wymaga wcześniejszej diagnostyki i regularnego monitorowania PSA, niezależnie od wyników dotychczasowych badań.

Podsumowanie

Obraz zależności między testosteronem a rakiem prostaty zmienił się w ostatnich latach diametralnie. Zamiast prostego równania „wyższy testosteron, większe ryzyko”, dane naukowe wskazują, że u mężczyzn z niedoborem testosteronu odpowiednio dobrana i monitorowana terapia nie zwiększa ryzyka zachorowania na raka prostaty. Nie oznacza to jednak, że temat można całkowicie zbagatelizować: aktywny rak prostaty pozostaje przeciwwskazaniem do TRT, a każda decyzja o rozpoczęciu terapii powinna być poprzedzona odpowiednią diagnostyką urologiczną.

Jeśli masz podobne dolegliwości lub chcesz skonsultować swój problem, możesz umówić wizytę w T-clinic.

Najczęściej zadawane pytania

Czy terapia testosteronem może wywołać raka prostaty? Obecne dane, w tym duże badanie randomizowane TRAVERSE, nie wykazują, aby terapia testosteronem u mężczyzn z niedoborem testosteronu zwiększała ryzyko zachorowania na raka prostaty.

Czy mężczyzna z rakiem prostaty może stosować testosteron? Aktywny, nieleczony rak prostaty jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do TRT. U mężczyzn po skutecznym leczeniu onkologicznym terapia bywa rozważana indywidualnie, po konsultacji z urologiem i odpowiednim okresie obserwacji.

Czy TRT powoduje wzrost PSA? Rozpoczęcie terapii testosteronem może wiązać się z niewielkim wzrostem PSA, dlatego badanie to jest wykonywane przed rozpoczęciem leczenia oraz okresowo w jego trakcie.

Czy niski poziom testosteronu chroni przed rakiem prostaty? Nie ma na to przekonujących dowodów. Niektóre badania sugerują wręcz, że bardzo niski testosteron może wiązać się z mniej korzystnym przebiegiem choroby u części mężczyzn.

Jak często trzeba kontrolować prostatę podczas terapii testosteronem? Częstotliwość kontroli, w tym oznaczeń PSA, ustala lekarz prowadzący indywidualnie, w zależności od wieku, wyjściowego ryzyka i przebiegu terapii.

Źródła

1. Krajowy Rejestr Nowotworów. Nowotwory złośliwe w Polsce w 2023 roku. Warszawa: Krajowy Rejestr Nowotworów, 2025. https://onkologia.org.pl/pl/raporty
2. Bergengren O, Pekala KR, Matsoukas K, et al. 2022 Update on Prostate Cancer Epidemiology and Risk Factors – A Systematic Review. European Urology. 2023;84(2):191–206. doi:10.1016/j.eururo.2023.04.021. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10851915/
3. European Association of Urology. EAU Guidelines on Prostate Cancer 2026. Diagnostic Evaluation. European Association of Urology, 2026.
4. Huggins C, Hodges CV. Studies on prostatic cancer. Cancer Res. 1941;1:293-297.
5. Morgentaler A, Traish AM. Shifting the paradigm of testosterone and prostate cancer: the saturation model and the limits of androgen-dependent growth. Eur Urol. 2009;55(2):310-320. https://www.europeanurology.com/article/S0302-2838(08)01124-X/abstract
6. Loeb S, Folkvaljon Y, Damber JE, Alukal J, Lambe M, Stattin P. Testosterone Replacement Therapy and Risk of Favorable and Aggressive Prostate Cancer. J Clin Oncol. 2017;35(13):1430-1436. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28447913/
7. Michaud JE, Billups KL, Partin AW. Testosterone and prostate cancer: an evidence-based review of pathogenesis and oncologic risk. Ther Adv Urol. 2015. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4647137/
8. Bhasin S, Travison TG, Pencina KM, et al. Prostate Safety Events During Testosterone Replacement Therapy in Men With Hypogonadism: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open. 2023;6(12):e2348692.
9. Cornford P, Tilki D, van den Bergh RCN, et al. EAU-EANM-ESTRO-ESUR-ISUP-SIOG Guidelines on Prostate Cancer. European Association of Urology; 2024/2025. https://www.europeanurology.com/article/S0302-2838(24)02254-1/abstract